Si llevas poco tiempo consumiendo medicamentos psiquiátricos es importante que consideres seriamente el comenzar a reducir sus dosis paulatinamente, en conformidad con el protocolo que vendrá especificado en tu receta. Así, junto con una lista de nutracéuticos administrados en dosis terapéuticas y una dieta apropiada, tu calidad de vida mejorará significativamente. Si llevas muchos años medicado, con mayor razón necesitarás de una terapia inteligente que te permita sustituir gradualmente los fármacos, con antipsicóticos naturales como la curcumina, la L-teanina y las isoflavonas de soya, porque puede ser que a estas alturas del proceso, tanto los volúmenes de tus lóbulos cerebrales como los de tu materia gris (y blanca también), se hayan reducido a tal grado, que tu memoria, tu capacidad de concentración, tu rendimiento intelectual y tu lucidez mental en general, se encuentren sumamente deteriorados.
La paradoja de la medicación psiquiátrica
En la publicación del 14 de mayo del 2020: «Curcumina liposomal: el antipsicótico genérico ideal para la esquizofrenia y otros trastornos cognitivos«, demostré cómo la curcumina encapsulada en liposomas es capaz de aumentar el volumen de la materia gris y el lóbulo frontal de pacientes afectados de esquizofrenia, al inhibir (disminuir) lo que se conoce como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF por sus siglas en inglés). Al estudiar con detenimiento el artículo citado anteriormente, advertirás que aunque los antipsicóticos sintéticos contribuyen a evitar la neuroinflamación y a aumentar el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), no contribuyen en nada a disminuir el VEGF. De hecho, lo que hacen en el largo plazo es todo lo contrario. De acuerdo con lo que Choon Ho y sus colegas encontraron, es evidente que la disminución progresiva de los volúmenes de la materia gris y blanca, se deba al tratamiento antipsicótico [1].
En una parte de su ensayo, esos investigadores señalaron que «la mayor intensidad del tratamiento antipsicótico se asoció con indicadores de reducción generalizada y específica del tejido cerebral«. Y aunque ellos no mencionan que eso se deba a una hispersensibilidad a la dopamina, de acuerdo con Chouinard y Jones [2], parecería que el consumo prolongado de antipsicóticos trae consigo efectivamente una 
psicosis de hipersensibilidad. Sin embargo, puesto que la mayoría de la literatura científica ha desmentido que la psicosis tenga su origen en un desequilibrio químico del cerebro, como lo afirmaban hace años los partidarios del sistema dominante de salud mental (ob. cit.), hoy en día existe mayor evidencia de que la etiología (la causa) de la psicosis no radica en un efecto dopaminérgico (exceso de dopamina en el cerebro), sino más bien en la reducción del tejido cerebral, representada por el pequeño tamaño de sus lóbulos, de su corteza, así como de su materia gris y blanca, entre otros elementos.
Datos y hechos: las evidencias hablan por sí mismas
Asimismo, en un estudio longitudinal, la Dra. Nancy Andreasen, psiquiatra estadounidense y medalla nacional de ciencia en el 2000, demostró que «los síntomas negativos de la esquizofrenia estaban correlacionados con la reducción de los volúmenes de los lóbulos frontales de los pacientes con esquizofrenia. Ella comprobó que a medida que los lóbulos frontales de sus pacientes se reducían, su capacidad de pensar disminuía. Otros investigadores por su parte han reportado que las reducciones de los volúmenes de los lóbulos frontales están relacionadas con la medicación«. (ob. cit. pág 151). En esa misma obra, Whitaker transcribe parte de lo que la Dra. Andreasen comentaba durante una entrevista concedida al New York Times el 15 de septiembre del 2008: «la reducción de los lóbulos frontales puede formar parte del proceso de la enfermedad, que los medicamentos luego exacerban al bloquear la actividad de los ganglios basales». Los medicamentos bloquean la actividad de la dopamina en el cerebro y eso causa el encogimiento de éste, correlacionado a su vez con el agravamiento de los síntomas negativos y el deterioro cognitivo».
Como se ve, la Dra. Andreasen (izquierda), al igual que Chouinard y Jones, están convencidos de que el encogimiento de los lóbulos frontales tiene mucho que ver con el efecto dopaminérgico, cuando lo que podría explicar mejor ese encogimiento y el deterioro cognitivo tras el consumo prolongado de antipsicóticos, es nada menos que su capacidad para aumentar el VEGF, lo que se puede corroborar en el ensayo que Hee Lee y otros investigadores publicaron [3]. Fue justo el 30 de julio de 2015 cuando dieron a conocer cómo aumentaba el nivel sérico del VEGF de los pacientes con esquizofrenia, a tan solo 6 semanas de haber iniciado un tratamiento con antipsicóticos.
Yo no sé exactamente qué cantidad de VEGF se requiera para comenzar a experimentar delirios y alucinaciones, pero lo que sí me queda clarísimo, es que los pacientes más medicados son lo que tardan más tiempo en recuperarse, si es que lo consiguen. Llegados a este punto, no debería extrañarte que tu hija (o tu hijo) no pare de escuchar voces, después de haber sido medicada(o) por años. Si su recuperación se encuentra estancada a pesar de estar recibiendo un tratamiento con nutracéuticos (nutrientes en dosis terapéuticas), es muy factible que ello se deba a la medicación, no a una terapia ortomolecular que ha demostrado funcionar muy bien en casos en los que la medicación es mínima o nula.
Cuando lo vivido en carne propia confirma lo que la literatura nos enseña
Cuando uno ha vivido el problema en el seno de su propia familia, cae en la cuenta de esta peculiar paradoja de la medicación psiquiátrica. Si bien te va, a las pocas semanas vas a ver que tu hijo se «estabiliza», queriendo decir con ello lo que el médico entiende por «controlar su estado de ánimo», y no lo que tu vástago espera de una píldora que un señor de bata blanca le contó que era mágica. Y si ver a tu hijo ensimismado en no sabemos qué, con la mirada extraviada y actuando como lo haría un autómata es para ti un estado estable, entonces tal vez ese sistema ha cumplido con su cometido: ha privado a tu hijo/hija de sus más preciadas capacidades cognitivas para hacerte creer que está mejor.
La mala noticia es que él (o ella) se siente peor que cuando experimentó su primer episodio, es decir, cuando ni siquiera sabía lo que significaba estar medicado. Pero si te pones en sus zapatos, puede ser que llegues a la conclusión de que no eres tú quien necesita ser controlado. Es el sistema quien requiere de una regulación exenta de conflictos de intereses. Me explico. La industria farmacéutica se ha encargado de contar una historia muy diferente de lo que realmente ha ocurrido con la psiquiatría, pues como bien lo resume Whitaker en su excelente trabajo de investigación, las estadísticas son prueba fiel de que estábamos más sanos sin fármacos psiquiátricos [2].
Hoy en día, es un hecho que la prevalencia de la esquizofrenia, la ansiedad, la depresión y el trastorno bipolar es varias veces mayor que la que teníamos antes de la llegada de la clorpromazina (Thorazine): el primer neuroléptico del que se tiene noticia (ob. cit.). Hablando en términos generales, Whitaker ha puesto al descubierto el engaño de la psiquiatría, dejándonos ver cómo la medicación está enfermando más a los pacientes en el largo plazo, y que la relación riesgo/beneficio es en realidad mucho mayor de lo que nos contaron 
(muchos más efectos secundarios y paradojas que las ventajas que los fabricantes suelen promover). Con todo, a la medicación psiquiátrica se la puede ver como un mal necesario, como un subterfugio con potencial para evitar el desquiciamiento de una persona que temporal y casualmente ha perdido el rumbo (no la razón). Las personas no se vuelven locas por un superávit en una proteína que recibe el nombre de factor de crecimiento endotelial vascular, que como sea puede ser inhibido por una curcumina liposomal o por cualquiera de los antipsicóticos naturales anteriormente mencionados. A diferencia de los fármacos, esos nutracéuticos sí restauran las capacidades cognitivas de cualquier ser humano.
Con la clozapina, el aripiprazol, la lurasidona, la olanzapina, la risperidona, la quetiapina o con cualesquier otro neuroléptico, por atípico que sea, nunca se podrán conseguir los mismos resultados. Infórmate bien y no confíes en la narrativa de un charlatán que ha sido aleccionado por ese sistema dominante de salud mental (el establishment) que tanto mal les ha hecho a ti y a tu familia. La medicación quizás ayude en el corto plazo; pero no conviene alargar los tratamientos; y si fuera necesario disminuir sus dosis, habrá que hacerlo con precaución para evitar lo que se conoce como síndrome de abstinencia.
Conclusiones
Con el paso de los años, la medicación puede provocar los mismos síntomas que en teoría debe suprimir (es ahí donde se encuentra la paradoja, o la psicosis de hipersensibilidad según Chouinard y Jones). Los grandes laboratorios farmacéuticos lo saben; pero a ellos lo que les importa son los efectos que sus productos puedan producir en el corto plazo. No obstante, el maquillar miedos, obsesiones, alucinaciones, delirios y demás síntomas con los que se está manifestando un trastorno de personalidad aquí y ahora, puede cobrarle al paciente una factura muy difícil de pagar en el futuro. De ahí la importancia de confeccionar una receta con medicina integrativa que complemente dosis terapéuticas de nutracéuticos con dosis mínimas de psicofármacos (en caso de que estos últimos fueran necesarios; no siempre lo son).
«Sería fantástico que el médico tuviera la posibilidad de experimentar en sí mismo diversas medicinas. Comprendería la acción de los medicamentos de un modo muy distinto«…Mijaíl Bulgákov
© Sergio López González. Fundación MicroMédix. 14 de abril de 2022
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REFERENCIAS
[1] Choon Ho et al. Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2011 Feb;68(2):128-37
[2] Anatomía de una Epidemia. Medicamentos psiquiátricos y el asombroso aumento de las enfermedades mentales. Robert Whitaker. Capitán Swing Libros, S.L. 2017
[3] Hee Lee et al. Alterations in plasma vascular endothelial growth factor levels in patients with schizophrenia before and after treatment. Psychiatry Research. Volume 228, Issue 1, 30 July 2015, Pages 95-99
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