Después de la clozapina, la olanzapina es una de las armas más letales con las que cuenta un soldado de bata blanca para luchar contra la esquizofrenia. Y la experiencia que uno tiene en estos menesteres, es que el paciente puede llegar a sentirse bien durante las primeras semanas o hasta un par de meses después de haber iniciado su tratamiento. Los problemas surgen cuando los efectos secundarios hacen su triunfal aparición, al manifestarse como sobrepeso, diabetes, hipertensión, náuseas, vómitos, agrandamiento de los senos en el caso de los varones y bueno, la lista continúa, dependiendo del fármaco y de la individualidad bioquímica del enfermo.
Y si usted suspende abruptamente la ingesta del antipsicótico en cuestión, su cuerpo le va a decir: «un momento, no puedes dejarme sin antipsicótico, y aférrate bien de donde puedas, porque te voy a responder ya sea con una ansiedad que nunca has experimentado, con los síntomas que se supone debía aliviar esa droga que me estás quitando, o bien con síntomas que ni siquiera tenías, como acatisia, discinesia, catatonia, confusión mental o memoria disminuida.» Es lo que se conoce como iatrogenia calculada. Y es hasta después de haber pasado por una experiencia como la que acabo de describir, cuando los familiares de los enfermos buscan una alternativa, aunque conozco a otros que la repiten una y otra vez hasta que por fin se dan cuenta de que todo eso es «pan con lo mismo».
Pero entonces… ¿Cómo evitar todas esas secuelas?
Esos cuadros agudos pueden ser obviados inmediatamente después del primer brote psicótico. En lugar de entrar en pánico y salir corriendo en busca de un psiquiatra, puede usted consultar a un especialista en informática biomédica, concretamente, a un experto en minería de texto biomédico. En seguida explico cómo funciona esta tecnología haciendo uso de la herramienta con la que acostumbro extraer conocimiento de la literatura biomédica: Arrowsmith.
En la imagen adjunta se muestra la respuesta que dicha herramienta desplegó, después de haber ingresado como preguntas las palabras clave schizophrenia y olanzapine. Esta primera estrategia de búsqueda no representa ninguna complicación porque para empezar, lo que estamos buscando es un despliegue de aquellos términos B que de acuerdo con el modelo de Swanson, nos están vinculando de manera indirecta a los conjuntos de las literaturas A y C, que corresponden a todos los artículos que contienen las palabras schizophrenia y olanzapine por separado (Arrowsmith excluye los artículos en los que aparecen estos dos términos B juntos, en ambas literaturas disjuntas).
La segunda fase de la estrategia: buscando hechos y tendencias
La segunda fase de la estrategia de búsqueda depende de la experiencia que se tenga en el campo de los trastornos de la personalidad, concretamente en el de la esquizofrenia, porque estamos hablando de un medicamento que está típicamente indicado para dicho trastorno, aunque tengo un paciente cuyo psiquiatra se lo recetó para dormir. ¿Puede usted creer eso? Pero en fin, continuando con la estrategia de búsqueda, notará usted que en la imagen anterior le pedí a Arrowsmith que ordenara la lista de términos B en orden alfabético, pues me interesaba encontrar artículos que contuvieran encabezados y resúmenes relacionados con la inhibición de la recaptación de neurotransmisores, que es algo que les encanta manufacturar a los laboratoristas de los grandes consorcios farmacéuticos. Estos singulares personajes, están continuamente ideando la manera de generar patentes de medicamentos que alteren el mecanismo de la neurotransmisión, obligando al cerebro a depender de una sustancia que ellos sintetizan para que ocupe el lugar que originalmente le corresponde a los mensajeros químicos que hay en nuestro cerebro y que reciben el nombre de neurotransmisores.
Para simplificar la explicación de este fenómeno de la inhibición de la recaptación, me concentraré en el caso del bitopertin, un fármaco que Roche quiso promover pero que al final no le dio resultado (puede pulsar también sobre la imagen de la izquierda para agrandarla).
La inhibición de la recaptación de cualquier neurotransmisor, consiste en bloquear artificialmente a sus correspondientes receptores, para aumentar exageradamente la cantidad de neurotransmisores que se van a acumular 
en las sinapsis (los intersticios que hay entre neuronas). Los transportadores de un neurotransmisor reciclan una buena parte de éste hacia la neurona emisora (presinapsis); pero se bloquean cuando quedan a merced de una sustancia exógena como el bitopertin, provocando que la mayor parte de los neurotransmisores quede “flotando” en las sinapsis. Es debido a esa proliferación de neurotransmisores que se produce el efecto amplificado de la neurotransmisón, que es a fin de cuentas lo que les interesa obtener a los químicos farmacéuticos (pulse sobre la imagen de la derecha para ver los encabezados de los artículos 1 y 3).
En condiciones normales (en ausencia de una sustancia exógena), el neurotransmisor regresa a la neurona emisora para ser reutilizado en un mensaje posterior. Pero bajo la acción de una sustancia exógena como el bitopertin, el exceso de glicina no se reutiliza (la recapturación ha sido bloqueada), y es ahí donde están las ganancias millonarias de esta industria: una vez que usted prueba por primera vez una sustancia que promueve una respuesta de esa magnitud, desarrolla una farmacodependencia, sobre todo si la ingesta ha sido prolongada. El secreto está en que la cantidad de neurotransmisores no recapturados por la presinapsis es tan grande, que el cerebro ya no se conforma con menos, pues su naturaleza le impide contravenir el principio de la homeostasis.
Y este mecanismo de farmacodependencia lo aplican no solo para hacer que se disparen las cantidades de glicina, sino también para las de la dopamina y la serotonina, cuyo bloqueo es el que más les ha dejado dinero a los magnates farmacéuticos. La inhibición selectiva de la recaptación de serotonina, es el mecanismo en el que está basado el funcionamiento de los antidepresivos, también conocidos como SSRIs, por sus siglas en inglés.
Llegados a este punto, conviene señalar que aparte de comportarse como un neurotransmisor, la glicina es también un aminoácido y como tal, lo puede uno encontrar en carnes, pescados, semillas de algarrobo, de girasol, de ajonjolí y de calabaza; en pistaches, en la soya, espinaca, verdolaga, lenteja, papa, remolacha, berros, fruta fresca, verduras y muchas otras hortalizas y legumbres. Evidentemente, para aliviar una esquizofrenia, créame, no basta con alimentar al cuerpo con todos esos alimentos.
Para curar los síntomas de una esquizofrenia de manera natural, se debe administrar glicina de manera exógena pero como suplemento, en dosis ortomoleculares (terapéuticas). Ese mismo efecto que los grandes consorcios farmacéuticos quieren conseguir artificialmente, se puede conseguir con este aminoácido, sin necesidad de bloquear ningún receptor en el cerebro. La glicina administrada naturalmente no ocasiona ningún efecto secundario y trabaja mejor que la inhibición de la recapturación de la glicina inducida por fármacos. Y a las pruebas me remito.
Tercera fase: relaciones implícitas entre la olanzapina y la glicina
Utilizando nuevamente a Arrowsmith como herramienta para extraer texto biomédico, veamos lo que sucede al ingresar las palabras clave olanzapine y glycine como literaturas A y C, respectivamente.
Conviene seleccionar nuevamente el término B reuptake inhibitor, para ver qué podemos inferir de la semántica de los encabezados de los artículos recuperados. En esta fase de nuestra estrategia de búsqueda, tenemos que poner mucha atención tanto en lo que busca la industria como lo que nosotros queremos descubrir en lo más recóndito de MEDLINE. Comencemos pues analizando lo que hizo Roche con su bitopertin.
Al seleccionar el término reuptake inhibitor, obtenemos la respuesta mostrada en la imagen de la derecha (pulse sobre la misma para agrandarla). ¿Qué están sugiriendo los artículos extraídos de esa montaña de datos? La semántica de sus encabezados nos está indicando que Roche estaba buscando reproducir artificialmente una respuesta glicinérgica aumentada, que como sugieren tres de los artículos de la columna de la derecha, paliaría los síntomas de la esquizofrenia. Y fue entonces cuando para mí fue obvio que la glicina administrada en megadosis podría emular al bitopertin, sin ocasionar efectos secundarios. Pero entonces, ¿de qué me sirve el modelo de Swanson si ya descubrí eso? Lo necesito para defender la hipótesis que plantearé en breve. No puedo proponer un tratamiento con suplementos de glicina basándome en una corazonada. El modelo de Swanson permite probar una hipótesis empleando un número suficiente de términos B.
Modelo de Swanson para comprobar la hipótesis de que «la glicina es un posible sustituto natural de la olanzapina»
Los artículos que hemos extraído de MEDLINE con la ayuda de Arrowsmith están implicando que tanto el bitopertin como la glicina son dos agentes que se usan para mejorar los síntomas de la esquizofrenia. Basta con seleccionar el término B negative symptom schizophrenia en Arrowsmith y echarle un vistazo a la imagen que aparece a su derecha para confirmar este hecho.
Si Swanson viera estos resultados creo que razonaría de la siguiente manera: «si los síntomas negativos de la esquizofrenia mejoran tanto con la olanzapina como con el bitopertin, y si éste funciona gracias al efecto glicinérgico, entonces la glicina también puede mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia«. Hay autores que ya están convencidos de que la glicina se puede emplear con mucha eficacia para tratar la esquizofrenia. Eso refuerza aún más la hipótesis anterior.
Paradójicamente, los efectos secundarios de la olanzapina que mencionaba yo en párrafos anteriores, son también una excelente fuente de inspiración para encontrar patrones y correlaciones entre los datos biomédicos. Tan solo para darnos una idea de cómo la glicina no solo viene a ser un buen reemplazo de la olanzapina, sino hasta una mejor opción, apliquemos el modelo de Swanson a las lietaraturas A (olanzapine) y C (glycine), vinculándolas ahora de manera indirecta a través del término metabolic syndrome (pulse sobre la imagen adjunta para agrandarla). Este síndrome comprende una serie de síntomas que se relacionan con varias afecciones entre las que destacan la diabetes, los problemas cardiovasculares, la obesidad y la hipertensión. Por lo regular, todos esas complicaciones se deben a un consumo excesivo de azúcar, a la ingesta de antipsicóticos atípicos, o a un problema de obesidad o sobrepeso.
En el contexto de nuestro análisis, los artículos mostrados revelan que todos esos efectos secundarios son causados por la olanzapina y otros antipsicóticos como la clozapina, el haloperidol y el aripiprazol. Pero lo más interesante aquí es identificar la correlación negativa que se da entre la propiedades de la glicina y las variables metabólicas implicadas en este síndrome. Así por ejemplo, en lo que la olanzapina incrementa la glucosa en sangre, la glicina la disminuye. Correlaciones similares se pueden inferir al interpretar varios de los artículos recuperados, en relación a otras variables metabólicas, como son la presión arterial, la insulina y el índice de masa corporal.
Conclusión
Si aplicamos el modelo de Swanson al término metabolic syndrome que aparece en la figura anterior, podríamos decir que «si la olanzapina deteriora las variables metabólicas y éstas mejoran con la glicina, entonces la glicina se puede administrar conjuntamente con la olanzapina para optimizar el tratamiento de la esquizofrenia«.
Y así podríamos seguir analizando más términos B para fortalecer más la confianza en la hipótesis anteriormente planteada. Yo así lo hice y en todos los casos, el modelo de Swanson confirmó una y otra vez lo que otros especialistas ya comprobaron en sus correspondientes campos de investigación:
Que la glicina refuerza el efecto antipsicótico de la olanzapina y que por lo tanto, este aminoácido que funciona también como neurotransmisor, puede ser empleado en dosis terapéuticas para aliviar los síntomas negativos y positivos de la esquizofrenia.
Y si al igual que con la olanzapina, su hijo(a) no se sintiera mejor a las tres semanas de haber probado la glicina, eso significaría que su caso no puede resolverse con una monoterapia (lo cual suele ser el común denominador en los trastornos del estado de ánimo), sino con una receta personalizada con dosis terapéuticas de vitamina D3, curcumina liposomal y muy probablemente isoflavonas de soya, en especial si se es un(a) adolescente en su primer brote.
«No puedes ir en contra del sistema, o lo usas a tu conveniencia o te conviertes en su instrumento«…© Sergio López González.
Fundación MicroMédix. 19 de junio de 2022
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